“Renovação da saúde do coração: abraçando uma segunda chance”

“Uma segunda chance para um coração saudável” refere-se à oportunidade para os indivíduos melhorarem a saúde do coração, mesmo depois de experimentar certas condições ou escolhas de estilo de vida que podem ter impactado negativamente seus corações.

A saúde do coração é crucial para o bem-estar geral, pois o coração é responsável por bombear sangue e oxigênio por todo o corpo. No entanto, vários fatores, como má alimentação, falta de exercícios, tabagismo, estresse e genética, podem contribuir para doenças cardíacas.

Pesquisadores descobriram uma maneira de voltar no tempo após um ataque cardíaco usando RNAs para instruir as células em um coração ferido a eliminar o tecido cicatricial e recriar o músculo cardíaco, permitindo que o coração funcione como novo novamente. O tecido cicatricial gerado no coração após um ataque cardíaco é resistente e inflexível e pode impedir que o órgão funcione em todo o seu potencial.

O estudo utilizou a reprogramação celular para transformar fibroblastos, um tipo de célula que contribui para a formação do tecido conjuntivo, em células do músculo cardíaco. Esta descoberta pode ajudar a reverter os efeitos de um ataque cardíaco, a principal causa de morte em todo o mundo.

Conrad Hodgkinson, professor associado de medicina e patologia na Duke University School of Medicine, que supervisionou o estudo, disse:“Descobrimos que, se você pegar fibroblastos cardíacos de jovens, eles se reprogramam muito bem. Mas se você pegar fibroblastos cardíacos de adultos, eles não respondem. Então, tentamos entender se o processo de envelhecimento estava interferindo na reprogramação dos fibroblastos.”

Conrad Hodgkinson e sua equipe descobriram que um sensor de oxigênio de proteína, Epas1, impede que os fibroblastos adultos se reprogramem. Ao bloquear o Epas1 em fibroblastos adultos, eles poderiam aproveitar a capacidade regenerativa de células jovens e converter mais fibroblastos em músculo cardíaco.

Os pesquisadores formularam um coquetel de RNAs empacotados em exossomos, que usaram para fornecer instruções aos fibroblastos em um camundongo que acabara de sofrer um ataque cardíaco. Os resultados foram impressionantes, pois quase toda a função cardíaca perdida após um ataque cardíaco foi recuperada.

Os pesquisadores acreditam que esta tecnologia tem aplicações futuras ilimitadas, incluindo a restauração da perda de neurônios em pacientes com demência e a eliminação de cicatrizes na pele em pacientes com psoríase sem intervenções cirúrgicas invasivas.

Este artigo discute as limitações do uso de miRNAs ou fatores de transcrição para reprogramar fibroblastos em cardiomiócitos no contexto de lesão cardíaca. Os pesquisadores levantaram a hipótese de que manipular a transição dos fenótipos de fibroblastos cardíacos neonatais para adultos poderia melhorar os benefícios terapêuticos da reprogramação. Eles descobriram que os fibroblastos cardíacos neonatais exibiam um fenótipo pró-cardiomiogênico, enquanto os fibroblastos cardíacos adultos exibiam um fenótipo pró-angiogênico.

A transição do fenótipo neonatal para o adulto dependeu do fator de transcrição Epas1, que desempenhou um papel duplo na estimulação de genes angiogênicos e na inibição de genes de cardiomiócitos. Ao reverter os fibroblastos cardíacos adultos ao seu fenótipo neonatal por meio do knockdown do Epas1, os pesquisadores melhoraram a eficácia da reprogramação e melhoraram as melhorias funcionais em camundongos adultos com infarto.

Este experimento discute as limitações do uso de miRNAs ou fatores de transcrição para reprogramar fibroblastos em cardiomiócitos no contexto de lesão cardíaca. Os pesquisadores levantaram a hipótese de que manipular a transição dos fenótipos de fibroblastos cardíacos neonatais para adultos poderia melhorar os benefícios terapêuticos da reprogramação.

Eles descobriram que os fibroblastos cardíacos neonatais exibiam um fenótipo pró-cardiomiogênico, enquanto os fibroblastos cardíacos adultos exibiam um fenótipo pró-angiogênico. A transição do fenótipo neonatal para o adulto dependeu do fator de transcrição Epas1, que desempenhou um papel duplo na estimulação de genes angiogênicos e na inibição de genes de cardiomiócitos.

Ao reverter os fibroblastos cardíacos adultos ao seu fenótipo neonatal por meio do knockdown do Epas1, os pesquisadores melhoraram a eficácia da reprogramação e melhoraram as melhorias funcionais em camundongos adultos com infarto.

O estudo descobriu que os fibroblastos cardíacos neonatais e adultos têm fenótipos distintos, com os fibroblastos cardíacos neonatais exibindo um fenótipo pró-cardiomiogênico e os fibroblastos cardíacos adultos expressando um fenótipo pró-angiogênico. Verificou-se que a transição do fenótipo neonatal para o adulto é dependente do fator de transcrição Epas1. Epas1 desempenhou um papel duplo na estimulação de genes angiogênicos enquanto inibia genes de cardiomiócitos.

A reversão de fibroblastos cardíacos adultos para seu fenótipo neonatal por meio do knockdown de Epas1 melhorou a eficácia da reprogramação em camundongos adultos, levando a melhorias funcionais aprimoradas associadas à reprogramação em camundongos adultos com infarto.

Esses achados sugerem que manipular o mecanismo pelo qual os fibroblastos fazem a transição de seu fenótipo neonatal para adulto pode aumentar os benefícios terapêuticos da reprogramação cardíaca.

Referência do periódico:

  1. Hualing Sun, Richard E. Pratt, e outros. Fibroblastos cardíacos neonatais e adultos exibem diferenças inerentes na capacidade regenerativa cardíaca. Journal of Biological Chemistry DOI:10.1016/j.jbc.2023.104694
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